Un coma hyperosmolaire non cétosique – également connu sous le nom d’état hyperosmolaire non cétosique ou syndrome hyperosmolaire hyperglycémique diabétique – est une complication dangereuse du diabète de type 2. De faibles niveaux d’insuline combinés à des niveaux élevés de sucre dans le sang créent une atmosphère propice au développement de la maladie. La déshydratation, les problèmes réflexes et les troubles cognitifs représentent certains symptômes. Dans les cas avancés, une perte de conscience ou la mort peut en résulter. Les traitements peuvent aller de la prise de liquide par voie intraveineuse aux injections d’insuline.
Le diabète de type 2 est une maladie qui se développe avec le temps. Elle se caractérise par des niveaux erratiques de sucre de glucose dans le sang. Une norme estimée pour les concentrations de sucre dans le sang en l’absence d’apport alimentaire tourne autour de 100 milligrammes (environ 0.004 once) ou moins. Des quantités élevées et faibles de glucose peuvent provoquer des symptômes physiques graves, allant de la nervosité à l’inconscience. Le coma hyperosmolaire non cétosique est un facteur de risque principal pour les personnes ayant une glycémie extrêmement élevée.
Une maladie compliquée peut contribuer à favoriser les conditions du coma hyperosmolaire non cétosique. Les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux ou les infections sont des précédents courants de cette maladie. Ces maladies peuvent endommager davantage les niveaux d’insuline déjà bas et réduire l’apport hydrique, provoquant une déshydratation. L’insuline est la substance qui contrôle la glycémie dans le corps, et la suppression de l’insuline peut par la suite entraîner des concentrations anormalement élevées de sucre dans le sang. L’individu affligé éprouve également des mictions fréquentes, aggravant la déshydratation.
Plusieurs signes avant-coureurs accompagnent le coma hyperosmolaire non cétosique. En plus des problèmes de miction, des troubles moteurs et mentaux caractérisent la condition. Des réflexes lents peuvent survenir comme indicateurs précoces, avec une évolution possible vers des tremblements ou des convulsions. Comme d’autres formes de coma diabétique, la condition se terminera souvent par une perte de conscience.
Les conséquences d’un coma hyperosmolaire non cétosique non traité sont graves. La fonction mentale peut continuer à se détériorer. Le risque de développer des caillots sanguins dommageables augmente également de manière significative. Les niveaux d’eau corporelle et de potassium en souffrent également. Dans certains cas, les complications peuvent même devenir mortelles.
Cette affection se différencie des autres causes principales du coma diabétique : l’hypoglycémie et l’acidocétose. Cette dernière maladie survient principalement dans le diabète de type 1, par opposition au diabète de type 2. Alors que les deux conditions peuvent se développer à partir de faibles niveaux d’insuline, un coma hyperosmolaire non cétosique ne produit pas une quantité significative de corps cétoniques, qui sont des sous-produits d’acides gras qui s’accumulent dans le foie. Un coma d’hypoglycémie, en revanche, survient lorsque la glycémie devient dangereusement basse.
Le traitement du coma hyperosmolaire non cétosique comprend trois composants principaux. Les injections d’insuline peuvent rétablir un bon équilibre glycémique. En ce qui concerne le traitement des dommages, les médecins peuvent administrer aux patients des fluides intraveineux pour corriger la déplétion et la déshydratation en potassium. De plus, l’infusion de substances appelées électrolytes au patient peut combattre les problèmes de potassium. L’identification et le traitement des affections sous-jacentes ou des régimes médicamenteux suspects sont également des étapes essentielles.