La thrombocytopénie, une affection diagnostiquée lorsqu’il y a trop peu de plaquettes dans le sang, est traitée en fonction de la raison du faible nombre de plaquettes. Cela signifie qu’il n’y a pas beaucoup de choix pour choisir le meilleur traitement ; la cause sous-jacente sert plutôt à déterminer le traitement approprié. Le pilier du traitement de la thrombocytopénie dans le cadre aigu est la transfusion de plaquettes, une thérapie particulièrement importante si le patient saigne activement ou a besoin d’une intervention chirurgicale. Les situations non urgentes dans lesquelles une thrombocytopénie est découverte nécessitent souvent une enquête plus approfondie pour déterminer pourquoi la numération plaquettaire est faible. De nombreuses maladies peuvent provoquer une thrombocytopénie, il est donc important de comprendre pourquoi le nombre de plaquettes est bas avant de choisir un traitement contre la thrombocytopénie.
Les plaquettes sont de petites cellules en forme de disque dépourvues de noyaux. Ils sont fabriqués dans la moelle osseuse et circulent dans le sang. La fonction principale des plaquettes est de créer un bouchon sur le site d’une blessure. Essentiellement, cela signifie que les plaquettes s’agglutinent au site des dommages cellulaires, arrêtant ainsi le flux sanguin dans les petits vaisseaux sanguins et empêchant une perte de sang excessive. Sans suffisamment de plaquettes dans le sang, une personne a un risque accru de saigner même d’une blessure mineure.
Le nombre de plaquettes dans le sang est généralement vérifié dans le cadre d’une numération globulaire complète, un test de laboratoire couramment effectué. Le nombre normal de plaquettes trouvées dans le sang humain varie de 150,000 450,000 à 150,000 XNUMX par microlitre. La thrombocytopénie est définie comme une numération plaquettaire inférieure à XNUMX XNUMX par microlitre. Si une thrombocytopénie est identifiée, le prochain test de laboratoire demandé est souvent un frottis sanguin périphérique pour permettre un examen microscopique des composants du sang. Si la seule découverte anormale sur le frottis périphérique est une faible numération plaquettaire, cette information rétrécit le diagnostic différentiel de la thrombocytopénie.
Premièrement, un certain nombre de médicaments ont pour effet secondaire de réduire le nombre de plaquettes. L’héparine, un anticoagulant, est un médicament connu pour provoquer une thrombocytopénie induite par l’héparine. Dans ce cas, le traitement de la thrombocytopénie comprendrait l’arrêt de ce médicament spécifique.
Deuxièmement, l’infection peut diminuer le nombre de plaquettes. Le traitement de la thrombocytopénie pour cet état consisterait à traiter l’infection sous-jacente. Si ni les médicaments ni l’infection ne causent la thrombocytopénie, un processus auto-immun pourrait être à l’œuvre. La thrombocytopénie idiopathique, le lupus et la polyarthrite rhumatoïde peuvent tous entraîner une faible numération plaquettaire isolée. Le traitement de ces maladies varie, mais implique généralement des stéroïdes ou d’autres médicaments immunosuppresseurs.
Si des schizocytes ou des globules rouges fragmentés sont observés sur le frottis périphérique, une stratégie de traitement de la thrombocytopénie différente est nécessaire. Des affections graves telles qu’une coagulopathie intravasculaire disséminée ou un purpura thrombocytopénique thrombotique peuvent être présentes. Le traitement de ceux-ci consiste à identifier d’autres conditions comorbides et à envisager d’effectuer une transfusion.
Si le frottis sanguin montre une diminution du nombre de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes, cela indique un problème général de production de cellules sanguines dans la moelle osseuse. Les patients présentant cette découverte nécessitent souvent une biopsie de la moelle osseuse pour le diagnostic. Des conditions telles que l’anémie aplasique, la leucémie et le syndrome myélodysplasique peuvent entraîner une faible production de plaquettes. Le traitement de la thrombocytopénie doit alors se concentrer sur le traitement du processus pathologique supprimant la production de plaquettes dans la moelle osseuse.