Un récepteur de l’angiotensine est une protéine présente dans le corps humain qui répond à l’hormone angiotensine en tant que ligand ou clé. Il existe quatre types différents de récepteurs de l’angiotensine, et chacun a un effet légèrement différent sur le système du corps humain. Le récepteur A1 est le récepteur de l’angiotensine le plus connu et, à son tour, le plus étudié. Il joue un rôle majeur dans le système rénine-angiotensine (RAS) du corps, qui est le principal régulateur de la pression artérielle et des niveaux de liquide dans le corps. A2 est impliqué dans le processus de différenciation cellulaire chez le fœtus et le nouveau-né, et l’action spécifique des récepteurs A3-A4 est moins connue.
L’angiotensine a deux formes, le type I et le type II. Alors qu’un certain effet a été observé à partir du premier type, la majorité de l’action qui a lieu au niveau des sites récepteurs est en réaction à l’angiotensine II. Un récepteur de l’angiotensine est un récepteur couplé aux protéines G, ce qui signifie qu’il possède une protéine qui agit spécifiquement pour transmettre des signaux chimiques entre les cellules. Lorsque l’angiotensine II réagit au site de la protéine A1, elle déclenche une cascade de processus physiologiques qui affectent la communication cellulaire et aident à maintenir l’homéostasie dans plusieurs systèmes d’organes, le plus important étant le système circulatoire et rénal via le RAS. Le récepteur A2 est vital pour la communication entre les cellules lorsqu’un fœtus se développe à l’intérieur de l’utérus, et toute rupture de communication avec l’angiotensine II peut entraîner des malformations congénitales majeures.
Le RAS est constamment en mouvement alors que les niveaux de liquide et de sang montent et descendent dans les systèmes du corps, et les récepteurs de l’angiotensine jouent un rôle majeur dans le maintien d’une homéostasie saine. La rénine, l’hormone complémentaire de l’angiotensine, provoque la constriction des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. L’angiotensine II, à son tour, provoque la dilatation des vaisseaux sanguins. La déshydratation et certaines conditions comme le diabète peuvent provoquer un déséquilibre dans le système entraînant une pression artérielle élevée, une soif excessive et une miction excessive. Le RAS joue un rôle de premier plan dans le rétablissement de l’équilibre et le maintien de la vie lorsqu’une personne perd un volume de sang important, comme celui rencontré lors d’une hémorragie.
La cascade de processus physiologiques qui se produisent après l’activation d’un récepteur de l’angiotensine comprend la catalyse d’enzymes et d’autres hormones. La tyrosine kinase, une enzyme, transporte un groupe phosphate de l’ATP qui est transféré à une protéine réceptrice dans une cellule, qui agit alors comme un interrupteur “off/on” pour les processus cellulaires. L’aldostérone, l’une des hormones activées par le processus, augmente l’absorption du sodium et la libération de potassium dans les reins. Le maintien de l’équilibre entre ces deux électrolytes est primordial pour le bon fonctionnement cardiaque et rénal.