Les oligodendrocytes sont les cellules du système nerveux central (SNC) qui produisent la myéline. Dans la sclérose en plaques (SEP), les oligodendrocytes sont endommagés et la myéline qui isole normalement les axones des cellules nerveuses est perdue, un processus connu sous le nom de démyélinisation.
Que deviennent les oligodendrocytes dans la sclérose en plaques ?
Qu’advient-il des oligodendrocytes dans la SEP ?
Dans la SEP, le système immunitaire de l’organisme pense que les oligodendrocytes sont des infections et les attaque ainsi que leur myéline. Cela signifie que les cellules nerveuses sont exposées à des dommages et que les messages ne peuvent pas passer aussi efficacement, voire pas du tout.
Les oligodendrocytes sont-ils affectés dans la sclérose en plaques ?
Dans la SEP, les oligodendrocytes formant la myéline (OLG) sont la cible d’attaques inflammatoires et immunitaires. La mort de l’OLG par apoptose ou nécrose provoque la perte de cellules observée dans les plaques de SEP.
Pourquoi les oligodendrocytes sont-ils ciblés dans la sclérose en plaques ?
Les cellules progénitrices oligodendrocytes peuvent également communiquer avec les cellules immunitaires et leur faire modifier leur comportement. Cellules précurseurs d’oligodendrocytes éliminant les débris de myéline et interagissant avec les cellules immunitaires dans le contexte de lésions de la myéline (comme dans la sclérose en plaques).
Comment les oligodendrocytes sont-ils endommagés dans la SEP ?
La mort cellulaire est le sort commun des oligodendrocytes dans les lésions de SEP [3,8,46]. Les lésions médiées par les lymphocytes T et les anticorps provoquent généralement la destruction simultanée des oligodendrocytes et de la myéline. Certains des oligodendrocytes peuvent survivre à l’attaque inflammatoire initiale malgré la destruction de leurs gaines de myéline.
Pourquoi la myéline du système nerveux périphérique est-elle épargnée chez une personne atteinte de sclérose en plaques ?
Dans la sclérose en plaques (SEP), les lymphocytes T du système immunitaire attaquent la gaine de myéline qui protège les fibres nerveuses. Les lymphocytes T enlèvent partiellement ou complètement la myéline des fibres, laissant les nerfs sans protection ni isolation.
Quelles cellules causent des dommages dans la SEP ?
Deux types importants de cellules immunitaires sont les cellules T et les cellules B. Les lymphocytes T s’activent dans le système lymphatique et, dans la SEP, pénètrent dans le SNC par les vaisseaux sanguins. Une fois dans le SNC, les lymphocytes T libèrent des substances chimiques qui provoquent une inflammation et des dommages. Cela entraîne des dommages à la myéline, aux fibres nerveuses et aux cellules qui fabriquent la myéline.
La SEP est-elle du SNC ou du SNP ?
Comme le revêtement autour d’un fil électrique, la myéline isole et protège l’axone et aide à accélérer la transmission nerveuse. La myéline est présente dans le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP); cependant, seul le système nerveux central est affecté par la SEP.
La sclérose en plaques affecte-t-elle les astrocytes ?
Les astrocytes sont de plus en plus reconnus comme des cellules qui contribuent de façon critique au développement des lésions de SP. Auparavant, on croyait que les astrocytes ne réagissaient qu’à un stade post-inflammatoire tardif en formant une cicatrice gliale, mais ils sont maintenant considérés comme des acteurs précoces et actifs dans la pathologie des lésions (16, 17).
Pourquoi les cellules précurseurs d’oligodendrocytes présentent-elles un intérêt particulier pour les personnes atteintes de sclérose en plaques ?
Les cellules précurseurs des oligodendrocytes (OPC), les cellules responsables de la production de myéline, sont incapables de migrer vers les sites de perte de myéline dans le cerveau. Ces cellules se regroupent ensuite et perturbent la barrière hémato-encéphalique (BBB), déclenchant un processus inflammatoire dans les premiers stades de la (SEP), selon une étude.
Que devient l’axone dans la sclérose en plaques ?
La SEP affecte les neurones de plusieurs façons : Des plaques d’inflammation peuvent apparaître dans la myéline qui entoure les axones du cerveau et d’autres parties du système nerveux. Cette inflammation peut endommager la myéline. La myéline autour des axones peut se détériorer et disparaître.
Que devient la myéline dans la sclérose en plaques ?
La sclérose en plaques (SEP) est la maladie démyélinisante du système nerveux central la plus courante. Dans ce trouble, votre système immunitaire attaque la gaine de myéline ou les cellules qui la produisent et la maintiennent. Cela provoque une inflammation et des lésions de la gaine et finalement des fibres nerveuses qu’elle entoure.
La SEP affecte-t-elle votre système nerveux central ?
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie potentiellement invalidante du cerveau et de la moelle épinière (système nerveux central). Dans la SP , le système immunitaire attaque la gaine protectrice (myéline) qui recouvre les fibres nerveuses et cause des problèmes de communication entre votre cerveau et le reste de votre corps.
Quels nerfs affectent la SP?
La sclérose en plaques, ou SP, est une maladie de longue durée qui peut affecter votre cerveau, votre moelle épinière et les nerfs optiques de vos yeux. Cela peut causer des problèmes de vision, d’équilibre, de contrôle musculaire et d’autres fonctions corporelles de base. Les effets sont souvent différents pour toutes les personnes atteintes de la maladie.
Quelle partie du système nerveux est affectée par la sclérose en plaques ?
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central qui peut affecter le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques. Les symptômes courants comprennent la fatigue, les problèmes de vessie et d’intestin, les problèmes sexuels, la douleur, les changements cognitifs et d’humeur tels que la dépression, les changements musculaires et les changements visuels.
Comment les dommages à la myéline interfèrent avec la fonction nerveuse dans la sclérose en plaques ?
La SEP est causée par des dommages à la gaine de myéline. Cette gaine est le revêtement protecteur qui entoure les cellules nerveuses. Lorsque cette couverture nerveuse est endommagée, les signaux nerveux ralentissent ou s’arrêtent. Les lésions nerveuses sont causées par une inflammation.
Quelle névroglie est affectée par la sclérose en plaques ?
Avis d’expert : La microglie, les astrocytes et les oligodendrocytes sont chacun des cibles prometteuses pour le traitement de la sclérose en plaques. Bien que difficiles, les opportunités présentées ont un grand potentiel pour la régénération du SNC et une enquête plus approfondie sur les cellules gliales en thérapie est justifiée.
La microglie peut-elle causer la SEP ?
La microglie a diverses fonctions immunologiques et neurobiologiques qui sont étroitement associées aux maladies inflammatoires chroniques, telles que la SEP.
Que sont les lésions de la SEP ?
Dans la SEP, le terme lésion fait référence à une zone de lésion ou de cicatrisation (sclérose) du système nerveux central causée par la SEP. Les lésions sont parfois aussi appelées plaques et sont causées par une inflammation qui résulte de l’attaque du système immunitaire sur la gaine de myéline autour des nerfs.
Qu’arrive-t-il aux cellules nerveuses dans la SP?
Comment la SEP endommage-t-elle les cellules nerveuses ?
Lors d’une crise de SP, le système immunitaire déclenche une inflammation le long des nerfs et des cellules gliales. Les oligodendrocytes sont endommagés et la myéline est endommagée et arrachée de l’axone. Ce processus est appelé démyélinisation.
Quel a été votre premier symptôme de SP ?
Ils ont parlé d’un large éventail de symptômes, notamment; modifications de la vision (des yeux flous à la perte complète de la vue), fatigue extrême, douleur, difficultés de marche ou d’équilibre entraînant une maladresse ou une chute, modifications des sensations telles que des engourdissements, des picotements ou même la sensation d’avoir le visage comme une éponge.
Quels produits chimiques les lymphocytes T libèrent-ils dans la SEP ?
Ces cellules T sécrètent les cytokines pro-inflammatoires IL-17, IL-6 et sont régulées par l’IL-23 [42,43]. On pense généralement que la maladie survient lorsque ces cellules inflammatoires et/ou d’autres types de cellules sont dérégulées et qu’une transition de la surveillance physiologique à une réponse immunitaire pathologique se produit [4,30].
Comment le système immunitaire réagit-il à la sclérose en plaques ?
Avec la SEP, les cellules du système immunitaire nuisibles (macrophages et autres lymphocytes) sont capables de traverser la BHE et d’entrer dans le SNC, où elles commencent leur attaque contre la myéline. Cela crée une inflammation le long des nerfs où la myéline est endommagée. Les zones d’activité sont appelées lésions (ou plaques).
Les dommages causés par la SP peuvent-ils être inversés ?
Il n’existe actuellement aucun remède contre la SEP, bien que certains médicaments approuvés semblent réduire la fréquence des rechutes et retarder la progression de la maladie dans une certaine mesure. Les chercheurs sont enthousiasmés par leur découverte car elle amène la recherche thérapeutique dans le domaine de l’inversion des dommages à la myéline.
Pourquoi la démyélinisation est-elle mauvaise ?
La maladie démyélinisante entraîne généralement une faiblesse et une raideur musculaires, une perte de vision, de sensation et de coordination, des douleurs et une altération de la fonction intestinale et vésicale.