L’IL-17 favorise la granulopoïèse et la mobilisation des neutrophiles matures de la moelle osseuse en agissant par régulation positive du facteur de stimulation des colonies de granulocytes. Lors de leur libération de la moelle osseuse, les neutrophiles circulants peuvent normalement s’extravaser dans les tissus infectés ou enflammés.
Que fait l’IL-17 dans le psoriasis ?
L’IL-17 agit directement sur les kératinocytes, entraînant la prolifération des kératinocytes et la production de cytokines, de chimiokines et de peptides antimicrobiens liés au psoriasis.
Que fait l’IL-17 dans la polyarthrite rhumatoïde ?
L’IL-17 favorise le recrutement des neutrophiles et des monocytes en induisant diverses chimiokines (37), qui peuvent à leur tour médier l’inflammation dans la PR. Cependant, des études ont été rapportées suggérant que les cellules Th1 pourraient être plus importantes que les cellules Th17 (39).
Qu’est-ce que l’inflammation Th17 ?
L’inflammation et la pathogenèse induites par les cellules Th17 sont le résultat des cytokines pro-inflammatoires que ces cellules produisent, mais un autre facteur important et souvent négligé est les chimiokines et les récepteurs de chimiokines qui assurent le trafic des cellules T activées dans les tissus malades.
L’IL-17 est-elle une cytokine inflammatoire ?
L’IL-17A et l’IL-17F interviennent dans leur fonction immunologique en induisant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, de peptides anti-pathogènes et de chimiokines par les cellules répondeuses. La libération de ces molécules pro-inflammatoires déclenche le recrutement de cellules immunitaires innées sur le site de l’infection et l’élimination de l’agent pathogène.
Quels sont les médicaments inhibiteurs de l’IL-17 ?
Les 3 inhibiteurs de l’IL-17 approuvés sont le sécukinumab (Cosentyx ; Novartis), l’ixékizumab (Taltz ; Eli Lilly and Company) et le brodalumab (Siliq ; Ortho Dermatologics). Il existe également un inhibiteur oral de la phosphodiestérase-4 appelé apremilast (Otezla; Amgen) approuvé par la FDA.
Quels sont les événements indésirables les plus fréquemment rapportés associés à l’utilisation d’un inhibiteur de l’IL-17 ?
En ce qui concerne l’innocuité, les données regroupées de ces essais cliniques ont indiqué que le traitement par les inhibiteurs de l’IL-17 entraîne un risque plus élevé d’infection curable non mortelle, mais pas d’autres événements indésirables graves, tels qu’une infection et une infestation graves (y compris la réactivation de la tuberculose, la septicémie bactérienne et la champignon envahissant…
Où l’IL-17 est-il produit ?
L’IL-17E est produit par de nombreux types de cellules : notamment les cellules épithéliales, les cellules endothéliales et plusieurs cellules immunitaires, telles que les cellules T, les macrophages, les cellules myéloïdes de type 2, les DC, les éosinophiles et les ILC2 (109, 110). Tableau 6. Aperçu du rôle exercé par l’IL-17E dans l’inflammation.
Quelle est la différence entre l’IL-17 et l’IL-23 ?
L’IL-17 et l’IL-23 sont toutes deux impliquées dans la pathogenèse du PsA ; cependant, l’inflammation médiée par l’IL-17 peut être plus centrale dans le développement des comorbidités cardiométaboliques et de la spondyloarthrite axiale, tandis que l’IL-23 peut être plus importante dans l’immunopathogenèse des MII.
Qu’est-ce qu’une réponse Th17 ?
Que sont les cellules T helper 17 (Th17) ? Les lymphocytes T auxiliaires CD4+ sont des médiateurs de l’immunité cellulaire qui jouent un rôle essentiel dans l’activation d’autres cellules immunitaires telles que les lymphocytes B et les lymphocytes T cytotoxiques, ainsi que dans la régulation des réponses immunitaires.