La surutilisation généralisée des antibiotiques a engendré des formes mutantes de bactéries pathogènes, souvent appelées « superbactéries ». Lancé pour la première fois en 1958, la capacité de la vancomycine à traiter une infection potentiellement mortelle a diminué à mesure que les bactéries s’adaptent à la menace de cet antibiotique. La résistance à la vancomycine chez les superbactéries se propage grâce à la capacité de l’organisme à muter et à partager le matériel génétique d’autres souches bactériennes résistantes. Certaines bactéries sont devenues si résistantes qu’il ne reste plus aucun antibiotique pour traiter l’infection qui en résulte.
Staphylococcus aureus (S. aureus) est l’agent infectieux d’un certain nombre de maladies allant d’infections cutanées mineures à des infections osseuses chroniques, des cas mortels d’empoisonnement du sang et des infections cardiaques. La guerre contre S. aureus a d’abord été gagnée avec le développement d’antibiotiques ; cependant, certaines souches de ces bactéries ont à leur tour développé une résistance au médicament le plus efficace, la méthicilline. Alors que S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) se propageait dans les hôpitaux du monde entier, ces souches ont également développé des gènes leur conférant une virulence accrue. Aux États-Unis, le SARM a été responsable de plus de décès en 2005 que le sida. Le SARM était également responsable d’infections plus graves que la pneumonie bactérienne, la grippe ou la méningite bactérienne.
Les antibiotiques plus anciens et moins fréquemment utilisés sont devenus la nouvelle ligne de défense contre les superbactéries comme le SARM. Alors que la plupart des antibiotiques inhibent les enzymes bactériennes, la vancomycine agit en inhibant la synthèse de la paroi cellulaire, de sorte que la bactérie se rompt et meurt. On pensait que les bactéries seraient moins susceptibles de développer une résistance à la vancomycine en raison de ce mode d’action. La vancomycine était non seulement efficace contre S. aureus, mais également contre les souches de staphylocoques à coagulase négative résistantes aux pénicillines et aux céphalosporines.
La popularité croissante de la vancomycine pour le traitement des superbactéries est devenue sa chute. En 1986, la résistance à la vancomycine a été identifiée dans les infections abdominales à entérocoques. Cette résistance était due à un gène appelé vanA, qui a malheureusement été capté par S. aureus, créant une souche de résistance à la vancomycine chez S. aureus (VRSA). Le premier VRSA a été signalé aux États-Unis en 2002. D’autres modes de résistance à la vancomycine continuent d’être identifiés, ce qui fait craindre que ces superbactéries ne commencent à se propager rapidement.
Les facteurs de risque de développer une infection résistante à la vancomycine comprennent une infection antérieure à SARM et une exposition antérieure à la vancomycine. La plupart des infections résistantes à la vancomycine surviennent chez des patients qui ont récemment subi une intervention chirurgicale majeure ou qui souffrent de maladies graves comme le cancer, le diabète ou une insuffisance rénale. Certaines études suggèrent que de faibles doses initiales de vancomycine au début du traitement peuvent être associées à l’émergence de bactéries résistantes.