Conclusions : Le losartan augmente les niveaux de bradykinine. Les réductions des rapports BK-(1-7)/BK-(1-9), Ang II/Ang I et Ang-(1-7)/Ang I suggèrent que l’augmentation des taux de bradykinine était le résultat d’un métabolisme réduit par ACE et endopeptidase neutre.
Les ARA augmentent-ils la bradykinine ?
Une augmentation des taux de bradykinine entraîne une synthèse continue de la prostaglandine E2, une vasodilatation, une perméabilité vasculaire accrue et une augmentation du liquide interstitiel. En revanche, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) n’augmentent pas les niveaux de bradykinine.
Le losartan inhibe-t-il la bradykinine ?
L’administration aiguë de losartan n’affecte pas la vasodilatation induite par la bradykinine dans le système vasculaire de l’avant-bras humain33 et suggère que les changements dans les niveaux de bradykinine que nous avons observés dans la présente étude nécessitent une administration chronique.
Qu’est-ce qui augmente la bradykinine ?
Une classe de médicaments appelés inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA) augmente les niveaux de bradykinine en inhibant sa dégradation, augmentant ainsi son effet hypotenseur.
Quel médicament antihypertenseur augmente également les niveaux de bradykinine ?
Les ARA augmentent les niveaux de bradykinineLe losartan augmente les niveaux de bradykinine d’environ 2 fois dans le sang artériel des patients souffrant d’hypertension (50), similaire à l’augmentation observée avec l’inhibition de l’ECA (112, 113).
La bradykinine provoque-t-elle une inflammation ?
La bradykinine est impliquée dans l’extravasation plasmatique, la bronchoconstriction, la nociception, la vasodilatation et l’inflammation Burch et al (1990). Il médie l’inflammation en provoquant une vasodilatation, en augmentant la perméabilité vasculaire et en stimulant la synthèse des prostaglandines.
Qu’est-ce qui cause la libération de bradykinine ?
La bradykinine, un peptide biologiquement actif, est libérée par la dégradation d’un kininogène de haut poids moléculaire par les kallikréines Altamura et al (1999). La bradykinine est impliquée dans l’extravasation plasmatique, la bronchoconstriction, la nociception, la vasodilatation et l’inflammation Burch et al (1990).
Comment la bradykinine diminue-t-elle la tension artérielle ?
Les données recueillies dans nos investigations ont clairement montré que la bradykinine réduisait la pression artérielle en réduisant la résistance vasculaire périphérique totale de manière dose-dépendante. Dans la circulation pulmonaire, la bradykinine développe un effet direct.
Comment traite-t-on la bradykinine ?
Les concentrés de C1-INH sont les médicaments de choix dans le traitement de l’AOH et de l’AAE. Ces dernières années, de nouveaux médicaments ont été introduits dans le traitement de l’angio-œdème médié par la bradykinine, tels que l’antagoniste des récepteurs B2 de la bradykinine, l’icatibant, et l’inhibiteur de la kallikréine, l’écallantide, qui permettent d’améliorer les résultats du traitement.
Où trouve-t-on la bradykinine ?
Des récepteurs de la bradykinine ont également été signalés dans des tissus tels que l’utérus, l’intestin, les reins, le cœur et l’aorte. Les kinines sont des peptides autacoïdes et des neuromédiateurs centraux impliqués dans la régulation cardiovasculaire, l’inflammation et la douleur.
Quelle est l’action du losartan ?
L’abaissement de l’hypertension artérielle aide à prévenir les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les problèmes rénaux. Le losartan appartient à une classe de médicaments appelés antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA). Il agit en relaxant les vaisseaux sanguins afin que le sang puisse circuler plus facilement.
Le losartan est-il un vasodilatateur ?
Le losartan, un dérivé de l’imidazole, a été le premier antagoniste oralement actif et hautement spécifique du récepteur de l’angiotensine II avec une activité vasodilatatrice et antihypertensive à être introduit sur le marché.
Lequel n’augmente pas les niveaux de bradykinine ?
Les ARA n’inhibent pas l’ECA et n’augmentent donc pas les niveaux de bradykinine par cette voie. À cet égard, il convient de noter que les inhibiteurs de l’ECA, mais pas les ARA, ont systématiquement démontré une réduction de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité toutes causes confondues par rapport au placebo chez un large éventail de patients hypertendus [32–34].
Pourquoi les ARA sont-ils préférés aux inhibiteurs de l’ECA ?
De plus, des études récentes ont montré que les ARA produisent une plus grande diminution des événements cardiovasculaires que les inhibiteurs de l’ECA, en particulier chez les patients atteints d’une maladie cardiovasculaire établie. Un avantage des ARA par rapport aux inhibiteurs de l’ECA est la diminution des effets indésirables : en général, les ARA sont mieux tolérés que les inhibiteurs de l’ECA.
Quel est l’ARB le plus efficace ?
Dans le but de prévenir les événements CV, principalement le telmisartan et éventuellement le losartan sont les ARA de choix chez les patients présentant un risque CV élevé et un besoin général de réduction du risque CV. Dans le cas des patients IC, le losartan, le candésartan ou le valsartan doivent être choisis.
Quel est l’ARB le plus puissant ?
L’irbésartan possède l’une des biodisponibilités les plus élevées parmi les ARA. L’irbésartan présente également une dose-réponse presque linéaire avec un plateau à 300 mg (14, 17, 34). Le telmisartan est le plus long inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II sur le marché avec une demi-vie moyenne de 24 heures.
Comment la bradykinine provoque-t-elle un œdème ?
Mécanisme de l’œdème de Quincke médié par la bradykinine. L’augmentation des niveaux de bradykinine entraîne une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité des tissus et un œdème. La dégradation de la bradykinine est médiée par les kininases. L’ACE, qui joue un rôle dans la dégradation de la bradykinine, peut être inhibée par les IECA.
Comment la bradykinine provoque-t-elle la toux ?
Une accumulation locale de bradykinine peut conduire à l’activation de peptides pro-inflammatoires (par exemple substance P, neuropeptide Y) et à une libération locale d’histamine. Cela peut également provoquer une hypersensibilité réflexe de la toux.
Quels médicaments bloquent la bradykinine ?
Les antagonistes des récepteurs de la bradykinine tels que l’icatibant empêchent la bradykinine de se lier au récepteur B2 et traitent ainsi les symptômes cliniques d’une crise aiguë. La dose recommandée d’icatibant est de 30 mg SC dans la région abdominale. Il est disponible sous forme de seringue préremplie à usage unique, qui délivre une dose de 30 mg (10 mg/mL).
La bradykinine provoque-t-elle de l’hypertension ?
Des preuves considérables relient le système kinine et son altération à la régulation de la pression artérielle et des états hypertensifs. Il a été démontré qu’une injection de bradykinine dans l’artère rénale produit une natriurèse et une diurèse par une augmentation médiée par les prostaglandines du débit sanguin rénal 19.
Qu’est-ce que l’hypothèse de la bradykinine ?
Le flot de bradykinine rend les vaisseaux sanguins sujets aux fuites, ce qui signifie que le sang peut se répandre dans les poumons. L’activité anormale de la bradykinine et du RAS entraîne également une surproduction d’acide hyaluronique dans les poumons. Cet acide extrêmement absorbant se gélifie ensuite avec le sang qui s’écoule des capillaires des poumons.
Comment les inhibiteurs de l’ECA affectent-ils la bradykinine ?
Les inhibiteurs de l’ECA bloquent la dégradation de la bradykinine, provoquant une augmentation des niveaux de cette protéine et un élargissement des vaisseaux sanguins (vasodilatation). L’augmentation des taux de bradykinine est également responsable de l’effet secondaire le plus courant du traitement par les inhibiteurs de l’ECA ; une toux sèche.
Quelle enzyme décompose la bradykinine ?
L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) est une enzyme qui décompose et inactive la bradykinine. L’ECA est présente dans les poumons et les reins et convertit également l’angiotensine I en angiotensine II.
Pourquoi les inhibiteurs de l’ECA provoquent-ils une toux sèche ?
On pense que les moyens par lesquels les inhibiteurs de l’ECA affectent le système respiratoire se font par une augmentation de la substance P, qui est libérée par les nerfs sensoriels vagaux et glossopharyngés dans le pharynx et les voies respiratoires supérieures, et est naturellement dégradée par l’ECA [7,47]. Dans ce cas, cela augmentera le réflexe de la toux.
La bradykinine active-t-elle le complément ?
Les systèmes du complément et des kinines jouent un rôle dans l’œdème de Quincke héréditaire et acquis. L’inhibiteur C1 contrôle l’activation des systèmes kinine et complément. La bradykinine contribue aux crises d’angioedème en interagissant avec les récepteurs B2.